Özet: Hafıza ve öğrenimin işleyişi,özellikle sinir devreleri seviyesinde açıklığa kavuşturulamamıştır.Ancak araştırmacılar,öğrenmede merkezi bir rol oynayan spesifik bir beyin nöronunu keşfettiler.Çalışma Alzheimer hastalığında (AD) hafıza kaybına karşı mücadele potansiyeline sahip olabilir.
Demanslı bir kişinin akşam yemeğini yediğini unutması,hipokampus hasarı nedeniyle olmaktadır.Aksine,aynı kişi 40 yıl önce Norveç’e canlı balık avına çıkılan bir turu tarif edebilir.Her iki durumda da,bizzat yer aldığımız olayların beyne depolanması olan epizodik hafıza kullanımını gerektirir.Demans hastalıkları,özellikle hastalığın başlangıcından beri yaşanan olaylar olmak üzere yeni anılar oluşturma yeteneğininde bozukluklara neden olur.
Uppsala Üniversitesi’ndeki araştırmacılar,şimdi Brezilya’daki meslektaşlarıyla birlikte beyinde,öğrenmede önemli bir rol oynayan belirli nöronları keşfettiler.Aynı araştırma grubu daha önce “ağ geçidi hücrelerini” (gatekeeper cells) ya da teknik açıdan,OLM (Oriens-Lacunosum Molecular) hücrelerini keşfetti.Bunlar,yeni anılar oluşturmada aktif olduğu bilinen beyin alanı olan hipokampüste yerleşirler.
Laboratuvar farelerinde yapılan deneylerde aşırı aktif hale getirilen OLM (Oriens-Lacunosum Molecular) hücrelerinin farenin hafızasını ve öğrenme fonksiyonlarını bozduğu gözlemlendi.Bu hücrelerin inaktive edilmesi halinde,yeni bellek oluşum mekanizmasının fonksiyonunun geliştiği gözlemlendi.Bu araştırma,bellek devrelerindeki tek bir bileşenin bellek oluşumunu nasıl etkileyebileceğinin anlaşılmasını sağlamıştır.
Klas Kullander’ın diyor ki “Öğrenmeyi olumsuz etkileyebilmeyi umuyorduk,çünkü deneyimizin hücresel düzeyde etkisinin sinir sisteminin normal işlevini bozması muhtemel görünüyordu.Ancak,Öğrenme ve hafızanın da geliştirilebileceğini görünce şaşırdık.”.
Ayrıca Alzheimer hastalığında (AD) ve demansta hafıza formasyonunun kaybına karşı koyabilme umudu sunmaktadır.En yaygın bilindik demans hastalığı olan Alzheimer’ın ilk belirtileri,zayıf hafıza ile ilişkilidir.Kısa süreli hafıza özellikle bozulmuştur.Demans semptomlarından muzdarip olanlar için,Hafıza fonksiyonlarının kaybı günlük büyük bir problemdir.Ne yazık ki,demans (bunama) hastalıklarının gelişimini engelleyebilecek tedavi ve ilaçlar günümüzde bulunmamaktadır.
Klas Kullander,”Bundan sonraki adım,insanlarla kıyaslanabilir hayvan denekleri üzerinde daha ileri deneylerde bu durumu daha yakından araştırmaktır.OLM (Oriens-Lacunosum Molecular) hücresini insanlarda yapay olarak uyarmak için deneyler yapmadan önce daha fazla bilgiye ihtiyacımız var” diyor.
Referans: 1) Samer Siwani, Arthur S.C. França, Sanja Mikulovic, Amilcar Reis, Markus M. Hilscher, Steven J. Edwards, Richardson N. Leão, Adriano B.L. Tort, Klas Kullander. OLMα2 Cells Bidirectionally Modulate Learning. Neuron, 2018; DOI: 10.1016/j.neuron.2018.06.022
2) https://www.sciencedaily.com/releases/2018/07/180705114039.htm
Bu makaleyi 2 dakikada okuyabilirsiniz.
Yönetici 