Alzheimer hastalığına sahip farelerde, (Burada Alzheimer modeli oluşturulmuş farelerden bahsediyoruz.) tip 2 diyabet için geliştirilen bir ilaç “önemli miktarda hafıza kaybını” telafi etti ve araştırmacılar bundan sonraki çalışmalarını insanlar üzerinde test etmek istiyorlar.
Bu tedavi, bilim adamları için heyecan verici çünkü; Alzheimer hastalığından etkilenen beyin hücrelerini tek bir yaklaşımdan ziyade üç ayrı şekilde koruyor.
Elde edilen sonuçlar şimdiye kadar sadece farelerde görüldü. İngiltere’de Lancaster Üniversitesinden kıdemli yazar Christian Hölscher bu ilaç “,Alzheimer hastalığı gibi kronik nörodejeneratif bozukluklar için yeni bir tedavi geliştirilmesinin açık bir vaadi “dedi.
Alzheimer Cemiyeti’nin İngiltere örgütünen Doug Brown, “Yaklaşık 15 yıldır yeni tedaviler geliştirilmiyor, Alzheimer’ın üstesinden gelmek için yeni yollar bulmamız gerekiyor” dedi.
“Alzheimer ve diğer demans formları olan insanları tedavi etmek için geliştirilen uyuşturucuların yarar sağlayıp sağlayamayacağını araştırmamız zorunludur.Bu araştırma yaklaşımı, onlara ihtiyaç duyan insanlara umut verici yeni ilaçlar bulmanın daha hızlı olmasını sağlayabilir.”
Daha önceki araştırmalar, zaten tip 2 diyabet ile Alzheimer arasında bir bağ kurmuştu, tip 2 diyabet Alzheimer için bir risk faktörüdür ve aynı zamanda hastalığın daha hızlı ilerlemesine neden olur gibi görünüyor.
Bu sorun, insülinin hücrelere düzgün şekilde geçememesi sonucu olabilir. İnsülin, beyin hücrelerini koruyan bir büyüme faktörüdür ve Alzheimer hastalığının beyinlerinde insülin direncinin yanı sıra tip 2 diyabetin arkasındaki biyolojik mekanizma olduğu gözlemlenmiştir.
Araştırmacılar tip 2 diyabet tedavisinde kullanılan ilaçların bir süre Alzheimer semptomlarına da faydalı olup olamayacağını araştırıyorlar.
Liraglutide olarak bilinen daha eski bir şeker hastalığına yakalanmış olan insanlarda, önceki başarılarını gördüler. Ancak test edilen ilk üçlü agonist ilaç budur.
Sadece üçlü reseptör agonisti veya TA olarak adlandırılan ilaç, GIP-1, GIP ve glukagon reseptörlerini aynı anda aktive ederek beynin dejenerasyona karşı korunması için birden fazla yolla hareket eder.
Büyüme faktörü sinyalizasyonunun Alzheimer hastalarının beyinlerinde bozulduğu gösterildi; fikir, ilacın hasar görmüş beyin hücrelerini tekrar uyarmasına ve daha fazla hasar görmesine yardımcı olabileceğiydi.
Araştırmacılar, genetik olarak Alzheimer hastalığına sahip farelerde ilacı test ettiler.
Araştırmacılar, hayvanların öğrenme ve hafıza oluşumlarını ölçmek için bir labirent kullanıldığını ve ilacın “hafıza eksikliğini önemli ölçüde tersine çevirdiğini” söylediler.
İlaç;
Sinir hücresinin işleyişini koruyan beyin büyüme faktörünün seviyelerinin arttırdı
beyindeki toksik amiloid plaklarının miktarını azalttı
hem kronik inflamasyonu hem de oksidatif stresini azalttı
sinir hücresi kaybı hızını yavaşlattı
Hölscher, “Bu çok umut verici sonuçlar, başlangıçta tip 2 diyabet tedavisi için geliştirilmiş ancak birkaç çalışmada tutarlı nevro-koruyucu etkiler göstermiş olan bu yeni çoklu reseptör ilaçların etkinliğini göstermektedir” dedi.
Bu ilacın insanlarda aynı etkiye sahip olup olmayacağını görmek için önümüzde uzun bir yol var.
Hölscher, “Yeni doz-yanıt testleri ve bu yeni ”ilacın önceki ilaçlardan daha üstün olup olmadığını değerlendirmek için diğer ilaçlarla doğrudan karşılaştırmalar yapılmalıdır” dedi.
Ancak, bu çok-yaklaşımlı ilacın şu ana kadar umut verici sonuçlar sergilediği gerçeği son derece heyecan verici ve 2018 yılına iyi bir başlangıç için harika bir yol.
5 milyondan fazla Amerikalı Alzheimer’la yaşıyor ve 2050 yılına kadar bu sayı 16 milyona kadar çıkabilir. Dolayısıyla kesinlikle yeni tedavi seçeneklerine ihtiyacımız var.
Araştırma Brain Research.‘da yayınlandı.
Kaynaklar ve İleri Okuma:
http://www.sciencealert.com/diabetes-drug-significantly-reversed-memory-loss-in-mice-with-alzheimer-s
Bu makaleyi 3 dakikada okuyabilirsiniz.
Moleküler Biyoloji ve Genetik
